●锌锌缺乏会引起免疫系统的组织器官萎缩、含锌的免疫系统酶类活性受抑制、使细胞免疫和体液免疫均发生异常。缺锌最主要的是影响T淋巴细胞的功能、胸腺素的合成与活性、淋巴细胞与NK细胞的功能、抗体依赖性细胞介导的细胞毒性、淋巴因子的生成以及吞噬细胞的功能等。
    儿童缺锌表现为：淋巴细胞减少、胸腺萎缩、迟发过敏反应能力减弱、伤口愈合延缓、对病原微生物易感性增高。许多临床病例免疫功能降低与锌缺乏有关，自身免疫性疾病患者血锌大多低于正常。
    锌缺乏引起的免疫功能损害可能是因酶活性降低，抑制脱氧核糖核酸（DNA）、核糖核酸（RNA）和蛋白质合成及功能表达所致。
    必须关注锌过多与锌缺乏问题，因为锌过多同样可抑制免疫功能，使淋巴细胞对PHA（植物血凝素）的反应下降。

    ●铜铜缺乏可能通过影
    响免疫活性细胞的铜依赖性酶而介导其免疫抑制作用。如：超氧化物歧化酶催化超氧化自由基的歧化反应，防止毒性超氧化自由基堆积，从而减少自由基对生物膜的损伤。超氧化物歧化酶在吞噬细胞杀伤病原性微生物过程中也起重要作用。细胞色素氧化酶是线粒体传递链的末端氧化酶，此酶的催化活性下降，将使氧化磷酸化作用减弱，免疫活性细胞的氧化磷酸化作用受损伤将直接破坏其免疫功能。铜缺乏影响网状内皮系统对感染的免疫应答，吞噬细胞的抗菌活性减弱，机体对许多病原微生物易